Krankheiten, die beim Saarlooswolfhond auftreten können:

Inhalt:

Hypophysärer Zwergenwuchs (Gentest verfügbar!)

Degenerative Myelopathie (Gentest verfügbar!)

Augenkrankheiten:

PRA - Progressive Retina Atrophie
Katarakt
Weitere Augenkrankheiten

Gelenkserkrankungen:

Hüftgelenksdysplasie
Ellbogendysplasie
Osteochondrosis dissecans

Sonstige Krankheiten

 

Hypophysärer Zwergenwuchs

Seit Mai 2008 ist nach 15jähriger Forschung ein Gentest für den hypophysären Zwergenwuchs beim Saarlooswolfhond verfügbar. Dr. H. Kooistra von der veterinärmedizinischen Universität Utrecht in Holland hat das für diese Krankheit verantwortliche Gen nach langer Suche gefunden.
Die Vermutung liegt nahe, daß es sich um ein Erbe des Urvaters Deutscher Schäferhund handelt, denn das beim Saarlooswolfhond gefundene spezifische Gen kommt nur bei diesen beiden Rassen vor. Natürlich gibt es diese Krankheit auch bei anderen Rassen, jedoch ist bei jeder Rasse ein anderes Gen betroffen, genauso wie es z.B. bei der Augenkrankheit Progressive Retina Atrophie (PRA) der Fall ist.

Saartje:

Was ist hypophysärer Zwergenwuchs?

Beim Zwergenwuchs liegt eine Störung der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) vor, wodurch zu wenige Wachstumshormone produziert werden und der Hund sehr klein bleibt. Ein erwachsener zwergwüchsiger Saarloos sieht aus wie ein 8 Wochen alter Welpe. Die Hirnanhangsdrüse produziert auch andere Hormone, wie z.B. Prolaktin, Sexualhormone, Nebennierenrinden-stimulierendes Hormon, Schilddrüsen-stimulierendes Hormon. Daher kann es auch sein, daß ein betroffener Hund auch dahingehend zusätzliche Probleme hat, z.B. Probleme mit der Schilddrüse, der Läufigkeit oder Nierenprobleme. Die Lebenserwartung eines Zwerges ist sehr gering und beträgt meist maximal zwei bis vier Jahre.
Oftmals kann man einem Welpen nicht sofort ansehen, daß er ein Zwerg ist. Er ist meist nur etwas kleiner und im Vergleich zu seinen Geschwistern etwas zurückgeblieben. Erst im Alter von mehreren Wochen fällt dann augenscheinlich auf, daß etwas nicht stimmt.

Das Leben eines Zwerges ist sehr krankheitsbelastet. Es werden zum Beispiel zu wenig Sexualhormone produziert, so bekommt eine Hündin keinen Eisprung und ist quasi dauerläufig, was sehr belastend für die Hündin ist. Die Schilddrüse funktioniert nicht richtig, die Tiere leiden an extremem Haarverlust, an Nierenunterfunktion und Leberfunktionsstörungen. Die Gefahr eines Wasserkopfes (Hydrocephalus) ist gegeben, was zu Lähmungen führen kann.
Die Krankheit ist nur in geringem Maße behandelbar, man kann Wachstumshormone verabreichen – die dafür erforderlichen Medikamente sind teilweise aber in Europa nicht zugelassen. Eine Heilung gibt es nicht.

Wie vererbt sich Hypophysärer Zwergenwuchs?

Hypophysärer Zwergenwuchs ist eine Erbkrankheit, welche sich wie PRA autosomal rezessiv vererbt. Das bedeutet, daß beide Elterntiere Träger eines defekten Gens sein müssen, um Nachkommen zu zeugen, die erkranken können. Bei einer solchen Verpaarung besteht die Wahrscheinlichkeit, daß 25% der Nachkommen erkranken, 25% frei vom Defektgen und 50% Träger des Defektgenes sind. Wenn nur ein Elternteil Träger ist, so können die Nachkommen mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% auch Träger der Krankheit sein, erkranken aber nicht. Wenn kein Elternteil Träger des Gens ist, so sind auch alle Nachkommen frei vom Defektgen und gesund. Mehr Informationen zum Erbgang finden Sie weiter unten. Der Erbgang von PRA ist eins zu eins auf den Erbgang vom Zwergenwuchs übertragbar.

Wofür ist dieser Gentest gut und wer soll seinen Hund testen lassen?

Beim Gentest können Träger des defekten Gens eindeutig identifiziert werden.

Der Anteil an Zwergengen-Träger kann beim SWH nur vermutet werden. Bedingt durch den hohen Inzuchtgrad der Rasse muß man allerdings von einer relativ starken Verbreitung des defekten Genes ausgehen. Bisher sind in der Geschichte des SWH sieben Zwerge bekannt (Stand September 2008). Es wird angenommen, daß nur etwa 10% der Zwerge überleben und 90% entweder bereits im Mutterleib resorbiert werden, tot geboren werden oder die erste Lebenswoche nicht überleben. Das könnte z.B. den einen oder anderen kleinen Wurf erklären, warum Welpen sterben oder aber auch, daß auf dem Ultraschall mehr Welpen zu sehen waren, als geboren wurden. Leider konnten in der Vergangenheit verstorbene Welpen nicht mit Sicherheit auf die Krankheit untersucht werden, da hierfür Blut vom lebenden Tier benötigt wurde, bevor es den nun neu entwickelten Gentest gab. Deshalb ist es ungewiss, wieviele SWHs tatsächlich betroffen sind.

Für die Zucht des Saarlooswolfhondes ist es also sehr wichtig, daß in Zukunft alle Hunde, die zur Zucht eingesetzt werden sollen oder bereits eingesetzt werden, auf das Gen zu testen. Nur so kann die Krankheit eliminiert werden. Bei Hunden, die nicht für die Zucht verwendet werden, könnte man auf den Test verzichten, allerdings vergibt man damit eine wertvolle Chance, einen umfassenden Überblick über die Belastung der Gesamtpopulation mit dem defekten Gen zu bekommen.

Sind beide Elterntiere frei von dem defekten Gen, müssen die Nachkommen nicht mehr getestet werden, da sie automatisch auch frei sind.

Stellt sich heraus, daß ein Saarlooswolfhond Träger des Gens ist, kann er dennoch für die Zucht eingesetzt werden, vor allem, wenn er besondere Qualitäten hat oder vom Stammbaum her wichtig für die Zucht ist. Träger zu sein belastet den Hund nicht im geringsten, er ist kerngesund. Allerdings kann er die Krankheit vererben, darum sollte ein Träger aufgrund des rezessiven Erbganges nur mit einem „freien“ Hund (also keinem Träger) verpaart werden. Damit wird verhindert, daß die Nachkommen erkranken. Die Nachkommen einer solchen Verpaarung müssen vor einem Zuchteinsatz jedoch wiederum getestet werden, da es sein kann, daß darunter Träger sind.

Eine „Träger x Träger“ Verpaarung bringt mit einer Wahrscheinlichkeit von 25% erkrankte Nachkommen hervor, daher ist von solchen Verpaarungen dringend abzuraten.

Wenn Sie Welpeninteressent sind, erkundigen Sie sich bitte beim Züchter, ob beide Elterntiere getestet sind und lassen Sie sich die Testergebnisse zeigen!

Optimal ist natürlich eine Verpaarung zweier Tiere, die frei von dem Defektgen sind – denn so wird das Gen mehr und mehr zurückgedrängt, was das Ziel selektiver Zucht sein sollte.

 

Degenerative Myelopathie

Seit Juli 2009 ist bekannt, daß ein Gentest für Degenerative Myelopathie beim Saarlooswolfhond verfügbar ist. Den Test gibt es wohl bereits seit 2008, jedoch wurde erst im Juli 2009 von einem belgischen Züchter (van het Callandshof) zum ersten Mal ein Saarlooswolfhond getestet, der Symptome dieser Krankheit zeigte. Durch diesen Test wurde bestätigt, daß auch beim SWH dieses Defektgen existiert und es somit notwendig ist, zumindest alle Zuchttiere zu testen, um die Krankheit in der Rasse zu bekämpfen.
Die Krankheit gibt es bei alle Rassen und deren Mischlinge und gilt auch als Alterserkrankung, weil sie meist recht spät auftritt, oft erst im Alter von 10 Jahren oder später, seltener aber früher. Die Nervenhüllen im Rückenmark werden zerstört und somit sterben nach und nach die Nerven ab, was Lähmungen zur Folge hat. Dabei hat der Hund keine Schmerzen. DM kann man leider nicht therapieren.

Wie vererbt sich Degenerative Myelopathie?

Degenerative Myelopathie ist eine Erbkrankheit, welche sich wie PRA autosomal rezessiv vererbt. Das bedeutet, daß beide Elterntiere Träger eines defekten Gens sein müssen, um Nachkommen zu zeugen, die erkranken können. Bei einer solchen Verpaarung besteht die Wahrscheinlichkeit, daß 25% der Nachkommen erkranken, 25% frei vom Defektgen und 50% Träger des Defektgenes sind. Wenn nur ein Elternteil Träger ist, so können die Nachkommen mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% auch Träger der Krankheit sein, erkranken aber nicht. Wenn kein Elternteil Träger des Gens ist, so sind auch alle Nachkommen frei vom Defektgen und gesund. Ist ein Elternteil erkrankt und das andere frei von dem Gen, sind alle Nachkommen gesund, aber Träger des Genes. Mehr Informationen zum Erbgang finden Sie weiter unten. Der Erbgang von PRA ist eins zu eins auf den Erbgang von DM übertragbar.

Es gibt drei Genotypen:

1.      Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an DM zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.

2.      Genotyp N/DM (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an DM zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem DM mutationsfreien Hund verpaart werden.

3.      Genotyp DM/DM (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein hohes Risiko an DM zu erkranken, jedoch kann es auch sein, daß er gesund bleibt. D.h. nicht alle betroffenen Hunde erkranken auch tatsächlich, doch die Forschung ist noch nicht so weit um zu sagen, welche Gründe es dafür gibt. Man vermutet, daß es entweder vom genetischen Milieu abhängt, d.h. von anderen Genen abhängt, oder auch von Umweltfaktoren. Ein homozygot betroffener Hund wird jedoch die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem DM mutationsfreien Hund verpaart werden.

Wofür ist dieser Gentest gut und wer soll seinen Hund testen lassen?

Beim Gentest können Träger des defekten Gens eindeutig identifiziert werden. Der Anteil an DM-Trägern ist beim SWH nach momentanem Stand ziemlich hoch (> 50%, Stand 2010).

Für die Zucht des Saarlooswolfhondes ist es also sehr wichtig, daß in Zukunft alle Hunde, die zur Zucht eingesetzt werden sollen oder bereits eingesetzt werden, auf das Gen zu testen. Nur so kann die Krankheit eliminiert werden. Bei Hunden, die nicht für die Zucht verwendet werden, könnte man auf den Test verzichten, allerdings vergibt man damit eine wertvolle Chance, einen umfassenden Überblick über die Belastung der Gesamtpopulation mit dem defekten Gen zu bekommen.

Sind beide Elterntiere frei von dem defekten Gen, müssen die Nachkommen nicht mehr getestet werden, da sie automatisch auch frei sind.

Stellt sich heraus, daß ein Saarlooswolfhond Träger des Gens ist, kann er dennoch für die Zucht eingesetzt werden, vor allem, wenn er besondere Qualitäten hat oder vom Stammbaum her wichtig für die Zucht ist. Träger zu sein belastet den Hund nicht im geringsten, er ist kerngesund. Allerdings kann er die Krankheit vererben, darum sollte ein Träger aufgrund des rezessiven Erbganges nur mit einem „freien“ Hund (also keinem Träger) verpaart werden. Damit wird verhindert, daß die Nachkommen erkranken. Die Nachkommen einer solchen Verpaarung müssen vor einem Zuchteinsatz jedoch wiederum getestet werden, da es sein kann, daß darunter Träger sind.

Wenn Sie Welpeninteressent sind, erkundigen Sie sich bitte beim Züchter, ob beide Elterntiere getestet sind und lassen Sie sich die Testergebnisse zeigen!

Optimal ist natürlich eine Verpaarung zweier Tiere, die frei von dem Defektgen sind – denn so wird das Gen mehr und mehr zurückgedrängt, was das Ziel selektiver Zucht sein sollte.

 

Augenkrankheiten

Der Aufbau des Auges eines Hundes ist mit dem Auge des Menschen nahezu identisch:

Wie bei vielen anderen Hunderassen gibt es auch beim Saarlooswolfhond Augenkrankheiten, die züchterisch bekämpft werden müssen. Um dies zu gewährleisten und das Risiko solcher Erkrankungen zu minimieren, schreibt der VDH eine Augenuntersuchung vor, ohne die keine Zuchtzulassung möglich ist.
Ein Auszug aus den VDH-Zuchtzulassungsbestimmungen hierzu:

2.6. Augenuntersuchung
Eine Augenuntersuchung ist nach den Vorgaben des VDH nachzuweisen. Für die Augenuntersuchung sind nur hierfür entsprechend ausgebildete Tierärzte zugelassen, welche bei der VDH-Zuchtbuchstelle zu erfragen sind.
Der zur Zucht zuzulassende Hund muss frei sein von allen genetisch bedingten Augenerkrankungen (z.B. PRA, CEA, RD, PHTV, PHPV, Katarakt). Eine Untersuchung ist frühestens mit 12 Monaten durchführbar.
Die Untersuchung darf zum Zeitpunkt der Beantragung der ZZL nicht älter als drei Monate sein.
Die Untersuchung hat ein Jahr Gültigkeit und ist regelmäßig zu wiederholen, spätestens jedoch vor einem erneuten Zuchteinsatz. Dies ist unaufgefordert vom Züchter nachzuweisen, da andernfalls die ZZL erlischt.

Die entsprechend ausgebildeten Tierärzte, welche diese Untersuchung durchführen dürfen, gehören dem sogenannten „Dortmunder Kreis“, abgekürzt DOK, an. Der DOK ist die Gesellschaft für Diagnostik genetisch bedingter Augenerkrankungen. Diese Tierärzte haben sich auf Augenkrankheiten spezialisiert und eine spezielle Ausbildung hierfür absolviert. Mehr Informationen über den DOK finden Sie hier: http://www.dok-vet.de/ .

Im folgenden soll auf die Augenkrankheiten PRA und Katarakt, welche bereits beim Saarlooswolfhond festgestellt wurden, näher eingegangen werden:

 

PRA - Progressive Retina Atrophie:

Generalisierte Progressive Retina Atrophie (gPRA) ist eine vererbliche Augenkrankheit beim Hund und hat zur Folge, daß nach und nach die Sehsinneszellen in der Netzhaut (Retina) des Hundes zugrunde gehen. Erste Anzeichen für die Erkrankung ist Nachtblindheit, im Endstadium ist Blindheit die Folge. Beim SWH gibt es zwei Formen der PRA, eine frühe, die etwa zwischen dem zweiten und dritten Lebensjahr bereits zur Blindheit führen kann und eine spätere Form, welche sehr langsam fortschreitet und deswegen nicht unbedingt zur völligen Erblindung führt. Die frühe und die späte Form der PRA sind vermutlich wie zwei verschiedene Erkrankungen zu behandeln, da es Mutationen der Krankheit sind. In Deutschland gibt es beim Saarlooswolfhond zu diesem Zeitpunkt (Januar 2008) zwei aktuelle PRA-Fälle der frühen Form. In der Vergangenheit waren jedoch mehrere Fälle bekannt. Daher kennt man auch einige Träger dieser Krankheit. Auch wenn dies wenig erscheinen mag - angesichts der kleinen Population und des hohen Inzuchtgrades des SWH ist hier Handlungsbedarf angesagt!

Es gibt ein Forschungsprojekt in Bochum, um das PRA-Gen bei verschiedenen betroffenen Rassen zu finden. Um die PRA-Forschung zu unterstützen, kann man Blut oder ein Auge (wenn das Tier verstorben ist) von erkrankten Tieren inklusive der Ahnentafel des Tieres an die Uni Bochum schicken. Die GKF unterstützt die Forschungen finanziell und man kann dort Mitglied werden oder für einen bestimmten Zweck spenden. Die Spendengelder treiben die Forschung weiter voran.

Die Diagnose der PRA sollte von einem auf Augenkrankheiten spezialisierten Tierarzt durchgeführt werden. Augentropfen erweitern sehr stark die Pupille des Hundes, was dem Tierarzt mit Hilfe eines sogenannten Ophthalmoskops ermöglicht, die Netzhaut zu untersuchen. Ist ein Hund erkrankt, kann der Tierarzt folgende Veränderungen am Auge feststellen:

• erhöhte Reflexion des Fundus (die Innenseite des Augenhintergrundes, der Netzhaut anliegend),
• verminderte Durchmesser und Verzweigungen der retinalen Blutgefässe,
• Schrumpfung des sichtbaren Bereichs des optischen Nervs (nervöse Verbindung der Netzhaut zum Gehirn)

Liegt ein Verdacht vor, daß der Hund an PRA erkrankt ist, kann durch ein ERG (Elektroretinogramm) die Diagnose gesichert werden. Dabei werden elektrische Ströme der Retina gemessen – sind diese Ströme vermindert oder gar ausgelöscht, liegt eine Erkrankung vor. Für diese Untersuchung muß der Hund jedoch in Narkose gelegt werden. Diese Methode eignet sich auch zur Frühdiagnostik bevor überhaupt klinische Merkmale der Krankheit auftreten.

PRA ist beim Saarlooswolfhond nach momentanem Erkenntnisstand eine autosomal rezessiv vererbte Erkrankung, d.h. nur wenn beide Elterntiere mindestens ein defektes Gen tragen, können auch die Nachkommen erkranken. Im folgenden wird der rezessive Erbgang erklärt:

"G" bedeutet, es handelt sich um ein gesundes Gen
"p" bedeutet, es ist ein PRA-Gen (defektes Gen).

Jedes Tier besitzt ein Genpaar. Somit bedeutet:
„GG“: das Tier ist gesund und kein Träger des defekten Genes.
„Gp“: das Tier ist Träger des defekten Genes, jedoch selbst nicht erkrankt.
“pp“: das Tier hat zwei defekte Gene und ist somit an PRA erkrankt.

Ein Nachkomme bekommt jeweils ein Gen vom Vater und eines von der Mutter. Somit sind folgende Kombinationen möglich (Mutter x Vater = Nachkommen):

-> alle Nachkommen sind gesund und keine Träger des defekten Genes!

-> 50% der Nachkommen sind gesund, 50% sind Träger des defekten Genes!

-> alle Nachkommen sind Träger der Krankheit, sind aber selbst nicht erkrankt!

-> 50% der Nachkommen sind Träger, 50% erkrankt!

-> 25% der Nachkommen sind frei, 50% sind Träger und 25% sind erkrankt

-> alle Nachkommen sind erkrankt!

Wenn man das Gen kennen würde, so könnte man auch mit Trägern züchten - man müßte sie nur mit Nicht-Trägern verpaaren. Dies wäre ein Segen für die Rasse, denn man könnte gezielt züchten ohne ein PRA-Risiko einzugehen. Träger des defekten Gens erkranken nicht an PRA und haben keinerlei Probleme oder Nachteile.

Weitere Links zur PRA-Forschung:

FORSCHUNGSPROJEKT: gPRA Gabriele Dekomien (Juni 2006)

Bochumer Wissenschaftlerinnen erforschen Ursachen der Netzhauterkrankung PRA

Molekulargenetik in der Hundezucht von Gabriele Dekomien

DNA-Tests beim Hund von Gabriele Dekomien

Molekulargenetik in der Hundezucht, Dipl. Biol. Tanja Lippmann, Prof. Dr. Jörg T. Epplen
Abteilung für Humangenetik der Ruhr-Universität Bochum

Dortmunder Kreis - DOK

 

Katarakt:

Katarakt ist eine medizinische Bezeichnung für jegliche Trübung der Linse und ist landläufig auch als Grauer Star bekannt. Der Graue Star geht einher mit einer Trübung der Linse im Auge. Die Trübung kann unterschiedliche Ausmaße annehmen. Je nach Ausbreitung der Linsentrübung wird das Sehvermögen eingeschränkt – bei völliger Trübung der Linse führt es sogar zur Erblindung.
Die Ursache für einen Katarakt kann verschiedenen Ursprungs sein: Entzündungen, Diabetes mellitus, Verletzungen, Vergiftungen und vor allem erbliche Faktoren sind hier zu nennen. Im Alter gibt es im Auge oftmals Veränderungen, die zu einer Graufärbung der Linse führen, was aber ein normaler Prozess ist und das Sehen nicht oder kaum beeinträchtigt. Er wird als Kernsklerose bezeichnet und oft mit einem Grauen Star verwechselt. Sehr selten gibt es echte „senile Katarakte“, die aus der Kernsklerose heraus entstehen können.

Die häufigste Ursache des Katarakts ist Vererbung und dies wird a priori angenommen, so lange nichts anderes bewiesen ist. Der Erbgang ist noch nicht sicher geklärt, aber im Allgemeinen wird angenommen, daß es rezessiv vererbt wird und somit würden die Graphiken zur Vererbung der PRA – siehe oben – ebenso für Katarakt zutreffen.
Katarakt ist ohne Operation nicht behandelbar, auch kann man das Fortschreiten der Krankheit medikamentös nicht verhindern, jedoch sind die Prognosen bei einer OP sehr gut. Die Operationsmethode der Wahl ist die sogenannte Phakoemulsifikation (PE). Bei der PE wird unter Vollnarkose mit Ultraschall die kataraktöse Linse zertrümmert und gleichzeitig abgesaut. Die Linse wird dann durch eine künstliche Linse ersetzt.
Die Diagnose erfolgt, ebenfalls wie bei PRA, zum einen durch das Betrachten des Auges mit einem Ophthalmoskop. Bevor eine Operation erfolgen kann, muß darüber hinaus durch ein Elektroretinogramm (ERG), bei dem die Ströme im Auge gemessen werden, die Funktion der Retina gesichert werden – nur dann kann eine OP zum Erfolg führen.

Beim Saarlooswolfhond sind einige Kataraktfälle bekannt.

 

Weitere Augenkrankheiten:

Es gibt weitere Augenkrankheiten beim SWH, welche diagnostiziert wurden, aber züchterisch für die Gesamtpopulation kein Problem darstellen, da sie sehr selten vorkommen, teilweise nur Einzelfälle sind:

Microphtalmie:
Zu kleine, unterentwickelte Augäpfel.

Distichiasis:
Bei der Distichiasis handelt es sich um wimpernartige, feine Haare, welche aus den Talgdrüsen des Lidrandes heraus in Richtung des Auges wachsen. Die fehlgestellten Wimpern können auf der Hornhaut reiben und somit für das Tier einen ständigen Reiz verursachen.

Kornea-Dystrophie:
Abnorme Augenhornhaut (Cornea), zumeist durch flache Mulden auf der Augenoberfläche charakterisiert.

Linsenluxation:
Die Linsenluxation oder Linsenektopie ist eine Verlagerung (= Ektopie) der Augenlinse in die vordere Augenkammer oder in den Glaskörperraum. Dies kann teilweise oder vollständig geschehen.

Retinadysplasie:
Fehlbildung im Bereich der Netzhaut (Retina).

Schäferhundkeratitis:
Chronisch verlaufende Entzündung der Hornhaut.

Glaukom:
Grüner Star

Conjunktivitis Follicularis:
Die Conjunktivitis Follicularis ist eine besondere Form der Bindehautentzündung.
Sie ist gekennzeichnet dadurch, dass sich auf der Innenfläche der Nickhaut stecknadelkopfgroße , harte, glasige Bläschen bilden, die wie Sand auf der Hornhaut kratzen und das Auge ständig reizen. Starker Tränenfluß, Rötung und Zwinkern sind die Folge.

Verstopfte Tränenkanäle:
Verstopfte Tränenkanäle führen zu tränenden Augen.

 

 

Gelenkserkrankungen

Beim Saarlooswolfhond stellen Gelenkserkrankungen kein Problem dar, dennoch soll hier insbesondere auf die Hüftgelenksdysplasie eingegangen werden, da eine gesunde Hüfte Voraussetzung für die Zucht ist und die Untersuchung auf diese Krankheit notwendig ist, um die Zuchtzulassung zu bekommen.

 

Hüftgelenksdysplasie (HD):

Das Wort Dysplasie stammt aus dem Griechischen und setzt sich aus den beiden Worten dys = schlecht und plasia = Formgebung zusammen. Die Hüftgelenkdysplasie (HD) des Hundes ist eine erblich bedingte Fehlbildung des Hüftgelenks, bei der ein- oder beidseitig die Hüftgelenkpfanne und der Oberschenkelkopf nicht zueinander passen. Es kann zu entzündlichen und degenerativen Veränderungen kommen und daraus eine Arthrose entstehen. Wenn die Hüftgelenkspfanne so stark deformiert bzw. abgeflacht ist, daß der Oberschenkelkopf keinen ausreichenden Halt mehr findet, kann es sogar zu Luxationen oder Subluxationen kommen, d.h. der Oberschenkelkopf springt aus der Pfanne.
Eine HD entwickelt sich innerhalb des ersten bis zweiten Lebensjahres eines Hundes und ist nicht angeboren. Je nach Schweregrad der HD zeigt der Hund keine bis starke Symptome, die vielfältiger Natur sein können, wie z.B. Probleme beim Aufstehen, schwankender instabiler Gang, Schleifen der Zehen auf dem Boden, Muskelschwund in den Hintergliedmaßen, Lahmheit etc. Bei sehr schwerer HD können sich sogar Knorpelstückchen vom Gelenk lösen, welche dann in den Gelenkspalt gelangen können und dadurch starke Schmerzen verursachen.

Die Vererbung der Hüftgelenksdysplasie ist bis dato noch nicht geklärt. Man geht davon aus, daß es polygen vererbt wird, d.h. es sind mehrere Defektgene für eine Erkrankung verantwortlich, wobei die Schwere der HD einhergeht mit der Anzahl der Defektgene, welche ein Hund hat – man spricht hier auch von additiver Vererbung. Weiterhin haben Ernährung und Umwelteinflüsse eine vermutlich nicht zu unterschätzende Auswirkung. Somit hängt die Ausprägung der HD von mehreren Faktoren ab, was züchterisch sehr schwer zu bekämpfen ist. Viele Rassezuchtvereine setzen hierfür eine Zuchtwertschätzung ein.

Die Diagnose muß durch eine Röntgenaufnahme erfolgen. Der Hund muß dabei auf dem Rücken gelagert werden, die Beine werden gerade nach hinten ausgestreckt. Für die offzielle HD-Auswertung für die Zuchtzulassung schreibt der VDH in der Zuchtordnung hierbei eine ausreichende Sedierung (Narkose) vor. Die Auswertung des Röntgenbildes übernimmt ein HD-Gutachter, der vom VDH gestellt wird.
Bei der Beurteilung der Hüfte finden zwei Hauptkriterien besondere Bedeutung:

• Die Geschlossenheit des Gelenks, das soll heißen, Oberschenkelkopf und Beckenpfanne müssen optimal ineinander passen. Die Außenkontur des Oberschenkelkopfes soll vollständig parallel zur Kontur der Pfanne verlaufen.
  
  
• Der Norbergwinkel:

-> Winkelmessung nach Norberg:
Der Norbergwinkel ist ein objektiver Ausdruck der Tiefe der Beckenpfanne. Mittels einer Schablone mit Kreisen werden die Mittelpunkte der Oberschenkelköpfe ermittelt und durch eine Linie verbunden. Durch die Mittelpunkte wird dann je eine Linie an den vorderen Pfannenrand gelegt. Der Winkel zwischen Verbindungslinie und der Linie am vorderen Pfannenrand (Doppelpfeil) wird gemessen.

Als zusätzliche Kriterien werden entzündliche Veränderungen am Gelenk und natürlich auch das Alter des Tieres berücksichtigt.

Die Schwere der Erkrankung wird in verschiedene Grade (HD-Status) wie folgt eingeteilt:

• HD frei, HD-Status A
  Norbergwinkel >= 105°
  Keine Knochenveränderungen, HD-Status A1 wenn der Pfannenrand den Oberschenkelknochen noch weiter umgreift


• HD Verdacht - Übergangsform, HD-Status B
  Norbergwinkel >= 105° und Gelenksspalt divergierend, sonst zwischen 100° und 105°
  Minimale Knochenveränderungen
  
  
• Leichte HD, HD-Status C
  Norbergwinkel >= 100°
  Leichte Knochenveränderungen
  
  
• Mittlere HD, HD-Status D
  Norbergwinkel >= 90°
  Mäßig-starke Knochenveränderungen
  
  
• Schwere HD, HD-Status E
  Norbergwinkel < 90°
  Massive Knochenveränderungen

Die HD-Grade werden oftmals noch weiter unterteilt in A1, A2, B1, B2, C1, C2, D1, D2, E1 und E2 um noch eine feinere Abstufung und Beurteilung zu erreichen. HD A1 wäre somit eine perfekte Hüfte.

Die Behandlungsmethoden variieren je nach Schweregrad der Erkrankung und nach Symptomatik. Man kann medikamentös behandeln und dies durch Physiotherapie unterstützen sowie Nahrungszusätze geben, die den Knorpelaufbau unterstützen. Als Medikamente kommen entzündungshemmende Schmerzmittel und auch Cortison in Frage. Allerdings ist diese Behandlungsmethode rein symptomatisch und beseitigt nicht die Ursache.
Es gibt auch die Möglichkeit diverser Operationen. Ursächlich beheben kann man eine HD jedoch nur durch die Implantation von Totalendoprothesen (künstliche Hüftgelenke) – diese OP sollte nur ein sehr erfahrener Tierarzt machen. Andere OP-Methoden wie Denervation, Goldimplantation, Durchtrennung des Musculus Pectineus, Femurkopfresektion und noch einige andere sind auch möglich – jedoch mit unterschiedlichen Erfolgsaussichten. Prinzipiell muß individuell für den konkreten Fall entschieden werden, welche Behandlungsmethode geeignet ist, hierbei empfiehlt es sich immer, mehrere tierärztliche Meinungen einzuholen.

Ebenso wie bei den Augenkrankheiten schreibt der VDH eine Untersuchung auf Hüftgelenksdysplasie vor, ohne die keine Zuchtzulassung möglich ist.

Ein Auszug aus den VDH-Zuchtzulassungsbestimmungen hierzu:

Von der HD betroffen können alle Hunderassen und deren Mischlinge sein, wobei die Disposition von Rasse zu Rasse unterschiedlich stark ausgeprägt ist. Der Deutsche Schäferhund ist hierbei wohl die bekannteste betroffene Rasse. Im Allgemeinen sind große Hunde stärker betroffen als kleine Hunde. Speziell beim Saarlooswolfhond stellt die HD bislang kein seriöses Problem in der Zucht dar. Der Großteil der SWHs haben HD A, einige haben HD B und wenige HD C. Schwerere HD-Grade sind bislang kein Thema.

-> gesunde Hüfte unserer Saarlooswolfhond-Hündin Nisha – HD-Status A1

-> schwere Hüftgelenksdysplasie unserer Deutschen Schäferhündin Yuma – HD-Status E2

 

Ellbogendysplasie:

Die Ellbogendysplasie ist, ähnlich wie bei der HD, eine Miss- oder Fehlentwicklung im Bereich des Ellbogengelenks, welche durch das nicht Zusammenpassen der gelenkbeteiligten Knochen zu einer Erkrankung des Gelenks führt. Diese kann von verschiedenen Ursachen ausgelöst werden: Einerseits gibt es eine genetische Komponente, welche dazu führen kann, dass die verschiedenen am Ellbogengelenk beteiligten Knochen miss- oder fehlgebildet werden. Andererseits gibt es überlastungs- oder unfallbedingte Ursachen für eine Ellbogendysplasie.
Die Diagnose erfolgt mittels einer Röntgenaufnahme.
Auch hier ist der Erbgang polygen und der genaue Erbgang ist auch hier nicht bekannt.
Auf die erbliche Ellbogendysplasie wird an dieser Stelle nicht weiter eingegangen, da sie beim Saarlooswolfhond so gut wie nicht vorkommt und somit züchterisch kein Problem darstellt. Der VDH schreibt die Untersuchung der Ellbogen für die Zuchtzulassung nicht vor.

Osteochondrose bzw. Osteochondrosis dissecans:

Die OCD ist eine häufige Skelettentwicklungsstörung rasch wachsender Hunde mittelgroßer und großer Rassen im Alter von 5 - 12 Monaten. Es handelt sich bei der OCD um eine Erkrankung des Gelenkknorpels. Ursache hierfür ist eine Knorpelwachstumsstörung, bei der es zur Ablösung eines Knorpelstücks samt darunterliegendem Knochengewebe kommt. Die so entstandene Knorpelschuppe, auch "Gelenkmaus" genannt, kann den normalen Bewegungsablauf des betroffenen Gelenks stören, Schmerzen verursachen und Entzündungen hervorrufen. Lahmheit und vermehrte Gelenkfüllung sind die Folge.
OCD kommt im Schulter-, Ellbogen-, Sprung- und Kniegelenk vor.

Die OCD gilt als eine multifaktorielle Erkrankung, in der Vererbung und Ernährung, vor allem übermäßige Energie- und Kalziumzufuhr, eine bedeutende Rolle spielen. Auch hormonelle Inbalanzen und Traumata kommen als Ursache in Frage. Beim SWH gibt es vereinzelte Fälle von OCD, stellt somit züchterisch kein Problem dar.

 

Sonstige Krankheiten

Es gibt diverse weitere Krankheiten oder Auffälligkeiten, die beim Saarlooswolfhond vorkommen können, aber nicht sehr häufig auftreten. Dennoch müssen sie züchterisch beachtet werden. Im folgenden eine Aufzählung dieser Krankheiten, ohne Anspruch auf Vollständigkeit:

Epilepsie:
Epilepsie bezeichnet ein Krankheitsbild, bei dem bereits mindestens zwei Krampfanfälle spontan aufgetreten sind, welche nicht durch eine vorausgehende erkennbare Ursache hervorgerufen wurden. Es gibt sehr viele verschiedene Formen der Epilepsie, sie kann vererbt oder auch erworben sein (z.B. durch eine Hirnhautentzündung). Der Erbgang variiert von Rasse zu Rasse und ist oftmals unbekannt.

Fortpflanzungsstörungen:
Fortpflanzungsstörungen können vielfältiger Natur sein, beim Rüde z.B. Unfruchtbarkeit, Deckunlust, schlechte Samenqualität, bei der Hündin Unfruchtbarkeit, Zyklusstörungen, Leerbleiben, Resorbtion, Aborte, Geburtsprobleme wie Wehenschwäche oder zu enges Becken (Notwendigkeit eines Kaiserschnittes), Instinktverlust, Einfrüchtigkeit. Die Ursache ist oftmals nicht klar, zum einen können sie durch eine Krankheit wie z.B. Schilddrüsenprobleme bedingt sein, zum anderen auch eine Folge von Inzuchtdepressionen sein oder auch vererbt sein. Sind deutliche Fortpflanzungsstörungen bei einem Hund vorhanden, sollte dieser nicht weiter in der Zucht eingesetzt werden um zu verhindern, daß sie an die Nachkommen weitergegeben werden und diese dann ebenfalls Probleme haben, sich fortzupflanzen.

Megaösophagus:
Megaösophagus bedeutet, dass sich die Speiseröhre zu einem schlaffen Sack ausgeweitet hat, der keine normale Muskelaktivität zeigt. In einigen Fällen kann es zu einer massiven Vergrößerung kommen (dadurch der Zusatz „mega“). Abgeschlucktes Futter und Wasser bleiben in der Speiseröhre stecken. Die Krankheit wird meist zu dem Zeitpunkt erkannt, wenn die Welpen von flüssiger auf feste Nahrung übergehen. Ein Welpe mit Megaösophagus kann die feste Nahrung nicht verdauen, da sie nicht oder nur zum Teil in den Magen gelangt. Ein solcher Welpe erbricht die unverdaute Nahrung und nimmt nicht oder nur gering an Gewicht zu. Leider müssen diese erkrankten Welpen meistens eingeschläfert werden.

Zahnprobleme:
Zahnprobleme sind bei allen Rassen und Mischlingen weit verbreitet wobei die Vererblichkeit nicht immer sicher ist. Beim SWH gibt es u.a.:

• doppelte Zahnanlagen: doppelte Zahnreihen, davon sind die Schneidezähne betroffen
• Überbiß: Oberkiefer zu lang bzw. Unterkiefer zu kurz
• persistierende Milchzähne: Milchzähne fallen nicht aus und müssen schnellstmöglich gezogen werden wenn der neue Zahn bereits vorhanden ist um Folgeschäden am Gebiß zu vermeiden.

Myopathie:
Muskelerkrankungen werden als Myopathien (griechisch „Muskelleiden“) bezeichnet. Die Hunde zeigen Muskelschwäche und Lahmheit, bewegen sich langsam und steif vorwärts, so dass eher eine Gelenkerkrankung vermutet wird. Der klinische Verdacht auf das Vorliegen einer Myopathie kann unter anderem durch die Elektromyographie erhärtet und in einer Muskelbiopsie bestätigt werden. Beim SWH gibt es bislang keinen gesicherten Beweis für diese Krankheit mangels eindeutiger Diagnosen, jedoch den Krankheitsverdacht.

Myasthenia gravis:
Leicht zu verwechseln mit der oben genannten Myopathie ist die Myasthenia gravis (deutsch: schwere Muskelschwäche) eine seltene neurologische Erkrankung, deren charakteristisches Kennzeichen eine belastungsabhängige Muskelschwäche ist, die sich in Ruhe wieder bessert. Sie macht sich durch eine schnelle Ermüdbarkeit bei wiederholten Bewegungen bemerkbar.

Cauda equina Kompressions Syndrom:
Die Cauda equina (lat. Pferdeschweif) ist das hinterste Segment des Rückenmarks und bezieht sich auf die zahlreichen, in diesem Bereich pferdeschweifartig austretenden Nerven. Ist die Wirbelsäule nun in diesem Bereich aus irgendeinem Grund instabil oder liegt z.B. ein Bandscheibenvorfall vor o.ä. werden diese Nerven gequetscht was zu deren langsamen Absterben führt. Folge davon sind Schmerzen, Beeinträchtigung der Blasen- und Darmfunktion sowie der Rutenfunktion, Lähmungserscheinungen der Hintergliedmaßen etc. Unter einem Syndrom versteht man in der Medizin eine Zusammenfassung von Krankheiten, die häufig gemeinsam vorkommen, unter Umständen aber verschiedene Ursachen haben können.

Canine Ceroid Lipofuscinosis (CCL) / Neuronale Ceroid Lipofuscinosis (NCL):
Ceroid Lipofuscinosis (CL) ist eine metabolische, d.h. stoffwechselbedingte Krankheit, die die Nervenzellen des Körpers beeinflusst und wird auch als Speicherkrankheit bezeichnet. Die Krankheit wird durch das Fehlen von einem Enzym verursacht, durch das sich ein Stoffwechselabfallprodukt (Ceroid Lipofuscin) in den Körperzellen ansammelt. CL verläuft chronisch progressiv. Die Symptome sind Verhaltensänderungen wie Hyperaktivität, Angst, Aggressivität aber auch physische Veränderungen wie abnormaler Gang, Einknicken der Hinterhand etc. Oft wird diese Erkrankung mit Epilepsie verwechselt. Die Krankheit ist nicht heilbar und nur nach dem Tode diagnostizierbar.
Beim SWH gibt es noch keine gesicherten Nachweise für CCL/NCL, es gab aber in der Vergangenheit wenige Fälle, bei denen die Symptomatik zu dieser Krankheit passen würde, nach dem Tode des Tieres aber keine Diagnostik vorgenommen wurde.

Gaumenspalte:
Die Gaumenspalte ist eine angeborene Fehlbildung des Gaumens (Spalt im Gaumen) und wird auch „Wolfsrachen“ genannt. Eine Gaumenspalte kann bereits im Welpenalter durch einen kieferchirurgischen Eingriff verschlossen und damit die physiologische Futteraufnahme wieder erreicht werden, so daß eine normale Entwicklung gewährleistet ist.

Exokrine Pankreas Insuffizienz:
Bei der Exokrinen Pankreas Insuffizienz (EPI) handelt es sich um eine chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Hierbei kommt es zu einer eingeschränkten Produktion von Verdauungsenzymen. Dadurch kann das Futter nicht mehr richtig verwertet werden, vor allem die Fettverdauung ist gestört, was zu Durchfällen und Abmagerung führen kann. Zur Behandlung können die fehlenden Verdauungsenzyme als spezielles Pulver über das Futter verabreicht werden. Die Ursachen können u.a. Vererbung, Krebs, Folgen von Infektionen, Hormonstörungen aber auch Fehlernährung sein.

Hypothyreose:
Die Hypothyreose beschreibt eine Unterfunktion der Schilddrüse, somit produziert die Schilddrüse zu wenig Hormone. Diese Hormone sind unverzichtbar für viele normale Funktionen des Körpers, sie erhöhen den Grundumsatz und die Aktivität des Organismus. Die Symptome sind vielfältiger Natur und oftmals wird die Krankheit nicht erkannt, da man hinter manchen Symptomen nicht diese Krankheit vermutet. Die Behandlung erfolgt durch lebenslange Tablettengabe. Man vermutet eine erbliche Komponente.

Magendrehung:
Die Magendrehung besteht im medizinischen Sinne aus einer Verdrehung des Magens, die zu einem Verschluss des Magenausganges und darauf folgend zu einer Aufgasung bzw. Erweiterung des Magens führt. Bei einer Magendrehung muß man sofort handeln, eine tierärztliche Behandlung (Operation) ist unabdingbar – ansonsten führt sie unweigerlich zum Tode des Tieres. Die Ursachen bzw. eine erbliche Komponente konnten bislang nicht nachgewiesen werden.
Beim SWH ist bislang nur ein Fall bekannt geworden.

Herzfehler:
Unter einem Herzfehler versteht man eine Missbildung des Herzens und eine Störung der Funktion der Herzklappen.

Krebs:
Wie bei allen Hunderassen und Mischlingen kommen auch beim SWH immer wieder Krebsfälle verschiedener Art vor. Inwieweit der Krebs vererblich ist oder nicht, ist nicht geklärt.

Kryptorchismus:
Der Hoden befindet sich nicht im Hodensack, sondern im Bauchraum. Wenn sich beide Hoden im Bauchraum befinden, ist der Rüde unfruchtbar. Diese Fehlbildung führt zum Zuchtausschluß.

 

20.11.2009